Un equipo de investigaci\u00f3n liderado por el Consejo Superior de Investigaciones Cient\u00edficas ha identificado un nuevo mecanismo mediante el cual los pl\u00e1smidos pueden acelerar la aparici\u00f3n de resistencia a los antibi\u00f3ticos, un hallazgo que aporta claves relevantes para enfrentar uno de los mayores desaf\u00edos de la medicina moderna.<\/p>\n\n\n\n
El estudio, publicado en la revista Nature Microbiology, demuestra que estos elementos gen\u00e9ticos no solo transportan genes de resistencia, sino que tambi\u00e9n favorecen su evoluci\u00f3n al facilitar la inactivaci\u00f3n de genes bacterianos mediante secuencias de inserci\u00f3n (IS), peque\u00f1os fragmentos de ADN capaces de moverse dentro del genoma.<\/p>\n\n\n\n
Los pl\u00e1smidos, mol\u00e9culas de ADN extracromos\u00f3mico presentes en bacterias, ya eran conocidos por su capacidad de transferirse entre microorganismos y diseminar resistencia. Sin embargo, esta investigaci\u00f3n evidencia un rol m\u00e1s activo: act\u00faan como catalizadores de cambios gen\u00e9ticos que permiten a las bacterias adaptarse m\u00e1s r\u00e1pidamente a la presi\u00f3n de los antibi\u00f3ticos.<\/p>\n\n\n\n
El trabajo se centr\u00f3 en el pl\u00e1smido pOXA-48, de gran relevancia cl\u00ednica por su asociaci\u00f3n con bacterias resistentes a los carbapen\u00e9micos, considerados antibi\u00f3ticos de \u00faltimo recurso en entornos hospitalarios. Este pl\u00e1smido est\u00e1 presente en pat\u00f3genos como Escherichia coli y Klebsiella pneumoniae, responsables de m\u00faltiples infecciones nosocomiales.<\/p>\n\n\n\n
Durante los ensayos, los investigadores observaron que bacterias portadoras de pOXA-48 desarrollaban resistencia a la colistina \u2014otro antibi\u00f3tico de \u00faltimo recurso\u2014 con mayor frecuencia que aquellas que no lo pose\u00edan. Este efecto desaparec\u00eda al eliminar las secuencias IS1 del pl\u00e1smido, lo que confirma su papel determinante en el proceso.<\/p>\n\n\n\n
Seg\u00fan los expertos, estas secuencias pueden \u201csaltar\u201d desde el pl\u00e1smido al cromosoma bacteriano, inactivando genes clave y generando nuevos fenotipos de resistencia. Este mecanismo tambi\u00e9n estuvo implicado en la resistencia a otros antibi\u00f3ticos de uso cl\u00ednico, como ciprofloxacina, cloranfenicol y kanamicina.<\/p>\n\n\n\n
Adem\u00e1s, el an\u00e1lisis de m\u00e1s de 50.000 genomas bacterianos revel\u00f3 que este tipo de inactivaci\u00f3n gen\u00e9tica es frecuente, especialmente en bacterias asociadas a infecciones hospitalarias. La probabilidad de que ocurra aumenta cuando las secuencias de inserci\u00f3n est\u00e1n codificadas en pl\u00e1smidos en lugar de en el cromosoma.<\/p>\n\n\n\n
El estudio se complement\u00f3 con un modelo computacional desarrollado por la Universidad Nacional Aut\u00f3noma de M\u00e9xico, que simul\u00f3 la propagaci\u00f3n de pl\u00e1smidos en comunidades bacterianas bajo presi\u00f3n antibi\u00f3tica. Los resultados mostraron que, a medida que estos elementos se diseminan, las mutaciones mediadas por secuencias de inserci\u00f3n se vuelven predominantes, acelerando la evoluci\u00f3n de la resistencia.<\/p>\n\n\n\n
Los investigadores subrayan que estos hallazgos tienen importantes implicaciones cl\u00ednicas, ya que comprender estos mecanismos permitir\u00e1 mejorar la vigilancia gen\u00f3mica y anticipar la aparici\u00f3n de nuevas resistencias, especialmente en entornos hospitalarios donde las opciones terap\u00e9uticas son cada vez m\u00e1s limitadas.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"
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