Un nuevo estudio multic\u00e9ntrico ha revelado que la estructura de la prote\u00edna ApoB100, presente en la lipoprote\u00edna de baja densidad (LDL), juega un papel crucial en la propensi\u00f3n de estas part\u00edculas a acumularse en las paredes arteriales de pacientes con hipercolesterolemia familiar, favoreciendo la formaci\u00f3n de placas ateroscler\u00f3ticas y aumentando el riesgo cardiovascular.<\/p>\n\n\n\n
El estudio, publicado en la revista Journal of Lipid Research<\/em>, ha sido coliderado por la investigadora Vicenta Llorente Cort\u00e9s del Instituto de Investigaciones Biom\u00e9dicas de Barcelona del CSIC (IIBB-CSIC) y del CIBERCV, junto con Valerie Samouillan de la Universidad Toulouse Paul Sabatier. Han participado en la investigaci\u00f3n 10 centros de Espa\u00f1a y Francia, entre ellos el Instituto de Ciencia de Materiales de Barcelona (ICMAB-CSIC), el Institut de Recerca Sant Pau (IR Sant Pau), la Universidad Aut\u00f3noma de Barcelona (UAB), el Instituto CIRIMAT (Toulouse, Francia) y el Hospital Miguel Servet de Zaragoza.<\/p>\n\n\n\n La hipercolesterolemia familiar es una enfermedad gen\u00e9tica relativamente com\u00fan que afecta a una de cada 200 o 300 personas y se caracteriza por niveles elevados de colesterol LDL desde el nacimiento, lo que incrementa el riesgo de enfermedades cardiovasculares y muerte prematura.<\/p>\n\n\n\n El estudio busc\u00f3 esclarecer por qu\u00e9 las part\u00edculas de LDL en estos pacientes tienen una mayor tendencia a agregarse. Los resultados muestran que la prote\u00edna ApoB100 en la LDL de pacientes con hipercolesterolemia familiar presenta una conformaci\u00f3n estructural particular, con un alto porcentaje de h\u00e9lices alfa r\u00edgidas, lo que reduce su flexibilidad y favorece la acumulaci\u00f3n en las paredes arteriales.<\/p>\n\n\n\n El an\u00e1lisis se realiz\u00f3 a partir de muestras de 35 pacientes con hipercolesterolemia familiar y 29 personas sanas como grupo de control. Se encontr\u00f3 que las LDL de los pacientes afectados tienen menor tama\u00f1o debido a su alto contenido en colesterol esterificado y una menor capacidad para recuperar su estructura en la \u00edntima arterial, facilitando la formaci\u00f3n de placas.<\/p>\n\n\n\n Para llevar a cabo la investigaci\u00f3n, se emplearon diversas t\u00e9cnicas, como la dispersi\u00f3n din\u00e1mica de la luz para evaluar la tendencia a la agregaci\u00f3n de las LDL, as\u00ed como la microscopia electr\u00f3nica para analizar su tama\u00f1o, composici\u00f3n y estructura. Adem\u00e1s, el grupo de biof\u00edsica de la Dra. Samouillan utiliz\u00f3 espectroscopia infrarroja FTIR para cuantificar la proporci\u00f3n de h\u00e9lices alfa estables y flexibles en la prote\u00edna ApoB100.<\/p>\n\n\n\n Uno de los hallazgos m\u00e1s relevantes es que la reducci\u00f3n en la cantidad de h\u00e9lices alfa flexibles podr\u00eda ser un factor clave en la acumulaci\u00f3n de LDL en las arterias. Esta informaci\u00f3n podr\u00eda ayudar a desarrollar estrategias terap\u00e9uticas que preserven la estructura de ApoB100 y, en particular, la proporci\u00f3n de h\u00e9lices alfa flexibles, reduciendo as\u00ed el riesgo de enfermedades cardiovasculares.<\/p>\n\n\n\n Seg\u00fan Vicenta Llorente, su grupo de investigaci\u00f3n est\u00e1 evaluando si los inhibidores de PCSK9 pueden ayudar a preservar la flexibilidad estructural de ApoB100. Adem\u00e1s, est\u00e1n desarrollando herramientas pept\u00eddicas innovadoras con el mismo objetivo, lo que podr\u00eda representar una nueva v\u00eda terap\u00e9utica para los pacientes con hipercolesterolemia familiar.<\/p>\n\n\n\n Este estudio aporta una nueva perspectiva sobre c\u00f3mo las alteraciones en la estructura de ApoB100 influyen directamente en el riesgo de aterosclerosis y abre la puerta al dise\u00f1o de terapias dirigidas a modular su conformaci\u00f3n estructural.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":" Un nuevo estudio multic\u00e9ntrico ha revelado que la estructura de la prote\u00edna ApoB100, presente en la lipoprote\u00edna de baja densidad (LDL), juega un papel crucial en la propensi\u00f3n de estas part\u00edculas a acumularse en las paredes arteriales de pacientes con hipercolesterolemia familiar, favoreciendo la formaci\u00f3n de placas ateroscler\u00f3ticas y aumentando el riesgo cardiovascular. 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