Los andr\u00f3genos, como la testosterona o la dihidrotestosterona, promueven el crecimiento de las c\u00e9lulas de c\u00e1ncer de pr\u00f3stata. Y uno de los tratamientos en distintas etapas de esta patolog\u00eda es la terapia hormonal o de \u201cdeprivaci\u00f3n de andr\u00f3genos\u201d mediante la administraci\u00f3n de f\u00e1rmacos que, en muchos casos, funcionan de manera exitosa.
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Pero, en otros casos, el tumor se vuelve resistente, mucho m\u00e1s agresivo y ya no depende de los andr\u00f3genos para crecer. Ahora, un equipo internacional, liderado por cient\u00edficas argentinas, identific\u00f3 otra \u201cfuente de energ\u00eda\u201d que utiliza el c\u00e1ncer de pr\u00f3stata para evadir el tratamiento <\/strong>de deprivaci\u00f3n hormonal y replicarse, lo que podr\u00eda inspirar tanto un abordaje farmacol\u00f3gico como dietario para prevenir o mitigar esa complicaci\u00f3n. \u201cNuestro trabajo sienta bases para explorar el desarrollo de tratamientos. Comprobamos que en estos tumores que dejan de responder a la terapia antiandrog\u00e9nica, la fuente preferida de energ\u00eda son los cuerpos cet\u00f3nicos, mol\u00e9culas derivadas de los l\u00edpidos y un combustible de alta energ\u00eda que pueden utilizar las c\u00e9lulas\u201d<\/strong>, indic\u00f3 la doctora en Qu\u00edmica Biol\u00f3gica Geraldine Gueron, l\u00edder del estudio e investigadora del CONICET y jefa del Laboratorio de Inflamaci\u00f3n y C\u00e1ncer en Departamento de Qu\u00edmica Biol\u00f3gica de la Facultad de Ciencias Exactas y Naturales (FCEN) de la UBA. En colaboraci\u00f3n con el grupo de la doctora Nora Navone en el MD Anderson Cancer Center de Estados Unidos, Gueron, Elba V\u00e1zquez, del Instituto de Qu\u00edmica Biol\u00f3gica de la FCEN (IQUIBICEN, UBA-CONICET), y colegas trabajaron en un modelo precl\u00ednico (ratones con c\u00e1ncer de pr\u00f3stata resistentes) y pudieron descubrir que pose\u00edan muy activa la v\u00eda metab\u00f3lica de los cuerpos cet\u00f3nicos. Para profundizar m\u00e1s sobre este tema y estudiar lo que pasaba en muestras humanas, los investigadores realizaron un an\u00e1lisis bioinform\u00e1tico exhaustivo utilizando bases de datos p\u00fablicas, entre ellas, las provenientes de los grupos de pacientes de c\u00e1ncer de pr\u00f3stata de los proyectos ‘The Cancer Genome Atlas’, y ‘Stand Up To Cancer’. \u201cEn total, analizamos casi 800 muestras de pacientes, y en ellas pudimos observar que los genes que participan en el metabolismo de los cuerpos cet\u00f3nicos se encuentran aumentados en los pacientes que presentan una reca\u00edda temprana de la enfermedad, en concordancia con lo que observamos en el modelo preclinico con ratones\u201d, destac\u00f3 Gueron, tambi\u00e9n investigadora del IQUIBICEN. A la luz de los resultados del estudio, publicado en ‘Oncogene’, la investigadora consider\u00f3 que \u201cbloquear la formaci\u00f3n de cuerpos cet\u00f3nicos y su conversi\u00f3n en energ\u00eda detendr\u00eda el crecimiento del c\u00e1ncer de pr\u00f3stata despu\u00e9s de la terapia de deprivaci\u00f3n de andr\u00f3genos\u201d. \u201cDesde un punto de vista farmacol\u00f3gico, se podr\u00eda pensar que si inhibimos algunas de las enzimas cr\u00edticas en el metabolismo de cuerpos cet\u00f3nicos, estar\u00edamos bloqueando el principal suministro de energ\u00eda de los tumores resistentes al tratamiento hormonal. Estos experimentos ya est\u00e1n en proceso para evaluar drogas que puedan bloquear la producci\u00f3n de estos metabolitos.\u201d, puntualiz\u00f3 Gueron. \u201cEn segundo lugar, con una aplicabilidad mucho m\u00e1s r\u00e1pida, se podr\u00eda regular la disponibilidad de cuerpos cet\u00f3nicos a nivel de la dieta de los pacientes, es decir, un r\u00e9gimen dietario caracterizado por bajas cantidades de grasas y l\u00edpidos, para no estimular su degradaci\u00f3n y la formaci\u00f3n de los cuerpos cet\u00f3nicos\u201d, agreg\u00f3 la cient\u00edfica. Del estudio tambi\u00e9n participaron Estefania Labanca (primera autora del trabajo), Nicolas Anselmino, Jun Yang, Peter D. A. Shepherd, Anh G. Hoang, Mark Titus, Eleni Efstathiou, John Araujo, Christopher Logothetis, Maria Gabriela Raso y Ximing Tang del MD Anderson Cancer Center de Estados Unidos; Juan Bizzotto, Pablo Sanchis, Javier Cotignola, Valeria Antico-Arciuch y Sofia Lage-Vickers, del CONICET, de la FCEN de la UBA y del IQUIBICEN; Alejandra Paez, del Instituto de Oncolog\u00eda \u201cAngel H. Roffo\u201d de la UBA, de la FCEN de la UBA y del IQUIBICEN.<\/p>\n\n\n\n Fuente: DICYT<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":" Los andr\u00f3genos, como la testosterona o la dihidrotestosterona, promueven el crecimiento de las c\u00e9lulas de c\u00e1ncer de pr\u00f3stata. Y uno de los tratamientos en distintas etapas de esta patolog\u00eda es la terapia hormonal o de \u201cdeprivaci\u00f3n de andr\u00f3genos\u201d mediante la administraci\u00f3n de f\u00e1rmacos que, en muchos casos, funcionan de manera exitosa. 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